Embarazo, ronquido y apnea en el sueño

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El embarazo viene acompañado de emoción, preparativos, y, por supuesto, de cambios físicos y emocionales. Ahora que está embarazada, probablemente habrá notado que su estómago ha comenzado a crecer y a cambiar de forma, y quizás esté experimentando una variada cantidad de síntomas propios del embarazo; los cuales podrían varían desde náuseas matinales hasta dolores de espalda. ¡A medida que vaya llegando al final de su embarazo, usted y su pareja también podrían comenzar a notar que usted ronca mucho mientras duerme!. Los ronquidos son una molestia particularmente común durante el embarazo, y desafortunadamente, pueden traer como consecuencia serias repercusiones en sus niveles de energía y en su bienestar. ¡Aquí enumeramos algunos consejos prácticos sobre cómo transformar esos molestos ronquidos asociados con el embarazo en una noche de mayor descanso!.

Definiendo a los Ronquidos
La mayoría de nosotros hemos tenido que afrontar en nuestra vida algunas experiencias relacionadas con los ronquidos. Sin importar si usted roncaba antes de quedar embarazada o si compartía su cuarto con un molesto roncador, todos podremos comprender cómo los ronquidos se pueden transformar en un problema realmente serio.

Los ronquidos surgen cuando sus vías respiratorias se obstruyen, imposibilitando que respire apropiadamente. Como consecuencia de ello, comenzará a realizar sonidos realmente extraños cada vez que respire mientras está durmiendo. Estos sonidos pueden ser bastante leves, o podrían llegar a ser bastante ruidosos y molestos. Por otro lado, también podría experimentar dificultad para respirar por las noches o podría notar que se siente particularmente congestionada. ¡Cuando aparezcan estos síntomas durante el transcurso de su embarazo, usted estará experimentando ronquidos relacionados con el embarazo!.

Pero, ¡Yo No Soy Una Persona Roncadora!
Si usted no era una persona que solía roncar antes de quedar embarazada, podría pensar que algo serio podría estar sucediéndole. Pero, trate de no preocuparse – los ronquidos son extremadamente comunes durante el embarazo. De hecho, entre un 25% y un 30% de todas las mujeres embarazadas roncan en algún momento durante sus embarazos, particularmente durante el segundo y el tercer trimestre. Y de aquellas mujeres embarazadas que no roncan, un 25% seguramente experimentará los síntomas de los ronquidos crónicos o severos.

¿Corro Riesgo de Experimentar Ronquidos Durante el Embarazo?
Es difícil decir quién roncará durante el embarazo. De hecho, posiblemente cualquier mujer podría experimentar sintomas de ronquidos leves a severos en algún punto de su embarazo. No obstante, parecen haber ciertos factores que podrían llegar a incrementar el riesgo de roncar durante el embarazo. Entre estos factores de riesgo se incluyen:

• Excesivo aumento de peso durante el embarazo.
• Padecer obesidad durante el embarazo.
• Tener un cuello muy largo (las mujeres que roncan tienden a tener el cuello un centímetro más largo que las mujeres que no roncan.).
• Sufrir de asma materno.

¿Por qué Ronco?
Se ha llevado a cabo un extenso debate sobre por qué las mujeres embarazadas roncan durante el embarazo. Un reciente estudio científico llevado a cabo en la Universidad de Edimburgo ha revelado que al menos el embarazo es una de las causas de los ronquidos. Parece ser que, durante el embarazo, las vías respiratorias de la mujer se estrechan demasiado. A medida que va aumentando de peso durante el embarazo, un poco de grasa se almacena alrededor de su garganta y de su cuello. Estos tejidos blandos se unen alrededor de las vías respiratorias superiores, causando que las mismas se estrechen. Ésto crea una obstrucción en sus vías respiratorias, contribuyendo de esta manera a que emita ronquidos.

Otro problema relacionado con el embarazo también parece ser un factor desencadenante de ronquidos en mujeres embarazadas. Durante su embarazo, su organismo irá incrementando el flujo sanguíneo. Este incrementado flujo sanguíneo contribuirá a nutrirla tanto a usted como también a su bebé en crecimiento. No obstante, el mismo también provocará que los vasos sanguíneos de su organismo se expandan. A medida que los vasos sanguíneos de su nariz y de su garganta se vayan expandiendo, las membranas mucosas de dichas areas comenzará a inflamarse, también. Como consecuencia de ello, su organismo producirá más mucosidad en dichas áreas, dificultándole el hecho de respirar sin inconvenientes.

¿Son Peligrosos los Ronquidos Durante el Embarazo?
Existe cierta evidencia que sugiere que los ronquidos durante el embarazo podrían incrementar sus probabilidades de desarrollar ciertas complicaciones asociadas con el embarazo. Un estudio científico llevado a cabo en Suecia en el año 2000 descubrió que existe una relación entre los ronquidos experimentados durante el embarazo y la hipertensión. También notó la posibilidad de que los bebés nacidos de mamás que roncaban experimentaran posibles complicaciones.

El estudio científico tomó como muestra a 500 mujeres embarazadas y a sus parejas. A los participantes se les solicitó que clasificaran el nivel de sus ronquidos en un cuestionario, antes y después de dar a luz. Más tarde, dichos niveles fueron correlacionados con la incidencia de ciertas complicaciones relacionadas con el embarazo dentro de las personas que conformaban dicho grupo. Además, tomando en cuenta el parto, también se realizó un registro del resultado arrojado por el test Apgar de sus bebés.

El estudio científico demostró una correlación distintiva entre aquellas mujeres que se habían clasificado como roncadoras habituales (roncaban casi todos los días) y con las complicaciones relacionadas con el embarazo. En particular, el 14% de las mujeres que habitualmente roncaban informaron que sufrían de hipertensión inducida por el embarazo, mientras que el 10% reportó casos de preeclampsia. Las mujeres que roncaban habitualmente también eran más propensas a dar a luz bebés con puntajes de siete o menos en su test Apgar.

¿Sufro de Apnea del Sueño?
Algunas mujeres embarazadas descubren que emiten severos ronquidos durante la noche. Incluso, usted podría haber llegado a notar que estos ronquidos la despiertan de un sueño profundo. Si hubiera experimentado estos síntomas, podría estar desarrollando una condición médica conocida como: apnea del sueño.

La apnea del sueño es un trastorno respiratorio estrechamente relacionado con los ronquidos, el cual causa que sus vías respiratorias se cierren por completo mientras duerme. Ésto hace imposible que sus pulmones respiren oxígeno; provocando que se despierte. Es realmente importante que hable con su doctor de cabecera para tratar la apnea del sueño. A largo plazo, la apnea del sueño podría afectar severamente sus niveles de energía y podría privar a su bebé del oxígeno que tanto necesita. Su doctor de cabecera podría recomendarle un tratamiento apropiado y eficaz para ayudar a mantener despejadas sus vías respiratorias.

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Alcohol y sueño

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La adulto promedio duerme 7,5 a 8 horas cada noche. Aunque la función de sueño es desconocido, abundante evidencia demuestra que la falta de sueño puede tener graves consecuencias, incluido el aumento del riesgo de trastornos depresivos, deterioro respiración y enfermedad cardíaca. Además, somnolencia excesiva durante el día resultantes de alteraciones de sueño está asociada con déficit de memoria, deterioro función social y profesional y accidentes de automóvil (1,2). El consumo de alcohol puede provocar trastornos del sueño por interrumpir la secuencia y la duración del sueño los Estados y alterar por tiempo de inactividad total, así como el tiempo necesario para dormirse (es decir, dormir latencia). Esta Alerta de alcohol explora los efectos de el consumo de alcohol en patrones de sueño, las posibles consecuencias de la combinado con trastornos del sueño y el riesgo de recaída en el consumo de alcohol aquellos con el alcoholismo que no recuperan patrones de sueño normal.

Estructura, eclosión y excitación del sueño

Antes de examinar los efectos del alcohol en el sueño, es útil resumir algunas básico características de sueño normal. Una persona pasa por dos Estados alternos de dormir, en parte se caracteriza por diferentes tipos de actividad eléctrica del cerebro (es decir, ondas cerebrales). Estos Estados se denominan ola lento sueño (SWS), porque en este tipo de sueño el cerebro ondas son muy lento y movimientos oculares rápidos (REM) sueño, en el que los ojos someterse a movimientos rápidos aunque sigue siendo la persona dormido.

Mayoría sueño es las SWS profundos, sosegados. El sueño REM se produce periódicamente, ocupando acerca de 25 por ciento del tiempo de inactividad en el adulto joven. Episodios de REM normalmente se repiten acerca de cada 90 minutos y últimos 5 a 30 minutos. Es menos sosegado que el sueño REM SWS y suele asociarse a soñar. Aunque se desconoce, su función REM parece ser esencial para la salud. En ratas, privación de sueño REM puede llevar a la muerte en pocas semanas (3). Además, una fase de transición de la luz sueño se produce a intervalos durante el período de sueño (4).

Sueño anteriormente fue atribuido a la disminución de la actividad de los sistemas del cerebro que mantengan vigilia. Datos más recientes indican que el sueño, como la conciencia, es un proceso activo. Sueño está controlado en gran medida por centros de nervio en el cerebro inferior tallo, donde la base del cerebro se une a la médula espinal. Algunos de estos nervios las células producen serotonina, un mensajero químico asociado con la aparición de sueño (5) y con la regulación de SWS. Algunos otros productos de las células nerviosas norepinefrina, que ayuda a regular de sueño REM y facilita la excitación (6). La funciones exactas y las interacciones de estos y otros mensajeros químicos en Organización de patrones de sueño no se conocen (6). Significativamente, sin embargo, alcohol consumo afecta a la función de estos y otros químicos messengers parecen influir el sueño.

Alcohol y dormir en aquellos sin alcoholismo

Alcohol consume a la hora de acostarse, después de un efecto estimulante inicial, puede reducir el tiempo necesario para dormirse. A causa de efecto de sedantes del alcohol, muchas personas con insomnio consumen alcohol para estimular el sueño. Sin embargo, se consume alcohol dentro de un hora de acostarse parece interrumpir la segunda mitad del período de sueño (7). La tema puede dormir fitfully durante la segunda mitad del sueño, despertar de sueños y volviendo a dormir con dificultad. Con el consumo continuo justa antes de acostarse, puede disminuir el efecto de inducen el sueño del alcohol, mientras que su efectos perturbadores continúan o aumentan (8). Esta interrupción del sueño puede llevar a durante el día de la fatiga y somnolencia. Las personas de edad corren un riesgo especial, porque logran mayores niveles de alcohol en la sangre y el cerebro que hacer más jóvenes personas después de consumir una dosis equivalente. El consumo de alcohol a la hora de acostarse entre las personas de edad pueden llevar a la inestabilidad si caminar se intenta durante la noche, con mayor riesgo de caídas y lesiones (3).

Alcohólica a menudo se consumen bebidas en la tarde (por ejemplo, en «feliz hora»o con la cena) sin más consumo antes de acostarse. Estudios muestran que una dosis moderada ¹ de alcohol consumido en la medida de lo 6 horas antes de acostarse puede incrementar vigilia durante la segunda mitad del sueño. Por el ya ha sido el tiempo que se produce este efecto, la dosis de alcohol consumido anteriormente eliminado del cuerpo, lo que sugiere un cambio relativamente larga duración en el mecanismos del cuerpo de regulación de sueño (7,8).

La los efectos adversos de la privación del sueño son mayor alcohol siguiente consumo. Temas administran dosis bajas de alcohol, tras una noche de sueño reducida realizar mal en un simulador de conducción, incluso con no dejó de alcohol en el cuerpo (10). Estado de alerta reducido potencialmente puede aumentar del alcohol efecto de sedantes en situaciones como la rotación de horarios de sueño y vigilia (por ejemplo, trabajo por turnos) y recorrido rápido en varias zonas horarias (es decir, desfase) (9). A persona no puede reconocer el grado de alteración del sueño que se produce bajo estas circunstancias, aumentar el peligro somnolencia y alcohol se co-occur el consumo.

Alcohol y respiratoria de enfermedades

Aproximadamente 2 a 4 por ciento de los norteamericanos sufren de apnea obstructiva del sueño (OSA), un trastorno en el que la parte superior del aire pasaje (es decir, la faringe, ubicada en la espalda de la boca) se estrechan o se cierra durante el sueño (11). El episodio resultante de respiración interrumpida (por ejemplo, apnea) wakens la persona, que entonces, se reanuda respiración y vuelve a dormir. Episodios recurrentes de apnea, seguido de excitación puede ocurrir a cientos de veces cada noche, lo que reduce considerablemente el tiempo de sueño y el resultado somnolencia diurna. Las personas con alcoholismo parecen estar en mayor riesgo de apnea del sueño, especialmente si snore (12). Además moderada a altas dosis de alcohol consumido por la noche puede conducir a estrechamiento el paso de aire (13,14), causando episodios de apnea incluso en las personas que lo hacen de lo contrario no presentan síntomas de OSA. Efectos depresores generales del alcohol puede aumentar la duración de períodos de apnea, empeoramiento cualquier preexistente OSA (14).

OSA está asociada con problemas de rendimiento en un simulador de conducción, así como con una mayor tasa de vehículos de motor se bloquea en la ausencia de alcohol consumo (10). Entre los pacientes con grave OSA, el consumo de alcohol en un tasa de dos o más tragos por día es asociado con un aumento del riesgo cinco veces para los accidentes de tráfico relacionadas con la fatiga en comparación con los pacientes de OSA que consumen poca o ninguna alcohol (15). Además, la combinación de alcohol, OSA, y ronquidos aumenta el riesgo de una persona para un ataque cardíaco, arritmia, tiempos, y muerte súbita (16).

Efectos relacionados con la edad y el impacto de potable

Poco se ha llevado a cabo investigación sobre los efectos específicos de alcohol en los Estados de sueño entre los distintos grupos de edad. Scher (17) investigaron los efectos de prenatal exposición de alcohol en patrones de sueño en los bebés. Mediciones del cerebro eléctrico actividad demostró que los bebés de madres que consumen al menos una bebida al día durante el primer trimestre del embarazo exhiben las interrupciones del sueño y excitación mayor en comparación con los recién nacidos de mujeres nondrinking. Adicionales estudios revelaron que los bebés expuestos al alcohol en la leche materna dormí en cuanto antes pero durmió menos general que aquellos que no fueron expuestos al alcohol (18).El significado exacto de estos hallazgos no está claro.

Normal por el envejecimiento es acompañado por una disminución gradual en SWS y un aumento en la noche vigilia. Personas mayores de 65 años a menudo despiertan 20 veces o más durante la noche, líderes para dormir que es menos sosegado y restaurador (3). Sueño relacionadas con la edad las deficiencias pueden fomentar el consumo de alcohol para promover el reposo, mientras que aumentar la susceptibilidad de una persona de edad relacionados con el alcohol dormir disturbios (3,19). Fuentes potenciales de incoherencia entre los resultados del estudio incluir diferentes dosis de alcohol, empleados y el fracaso a la pantalla por temas con trastornos del sueño preexistentes (3).

Efectos del alcohol en suspensión en aquellos con alcoholismo

Potable activo y retiro. Sueño trastornos asociados con alcoholismo incluyen un aumento del tiempo necesario para caer Despertares dormidos y frecuentes, y una disminución en la calidad de sueño subjetiva asociados con la fatiga durante el día (3). Reducción abrupta de consumo excesivo de alcohol puede desencadenar el síndrome de abstinencia de alcohol, acompañado de insomnio pronunciado con sueño marcada fragmentación. Disminuido SWS durante retirada pueden reducir la cantidad de sueño sosegado. Ha sido sugirió que un aumento de REM puede estar relacionado con las alucinaciones que a veces se producen durante la retirada. En pacientes con grave retirada, dormir puede consistir en casi totalmente breves períodos de REM interrumpido por numerosas despertar (3,20).

La recuperación y Relapse. a pesar de cierta mejora después de subvenciones a la retirada, dormir patrones nunca pueden devolver a la normalidad en las personas con alcoholismo, incluso después de años de la abstinencia (3,21). Alcohólicos abstinent tienden a dormir mal, con disminución cantidades de SWS y mayor vigilia durante la noche que podría hacer dormir menos restitutiva y contribuir a la fatiga durante el día (22). Reanudación de los pesados el consumo de lleva a había aumentado SWS y disminuyó la vigilia. Este aparente mejora en la continuidad del sueño puede promover la recaída, contribuyendo a la confundir con la impresión de que el consumo de alcohol mejora el sueño (23-25). Sin embargo, como beber continúa, patrones de sueño convertido nuevamente en interrumpida (3).

Investigadores han tratado de predecir la recaída potencial mediante medidas de interrupción del sueño.Gillin y colegas (26) medidos sueño REM en pacientes ingresados en un 1 mes programa de tratamiento de alcoholismo. Niveles más altos de REM prevén quienes experimentado una recaída dentro de 3 meses después de alta del hospital en un 80 por ciento de los pacientes. A revisión de la investigación adicional (3) a la conclusión de que quienes finalmente experimentado una recaída exhiben una proporción mayor de REM y una menor proporción de SWS en el a partir del tratamiento, en comparación con aquellos que seguía siendo abstinent. Aunque se necesitan investigaciones adicionales, estos hallazgos pueden facilitar la identificación temprana de los pacientes en riesgo de recaída y permitir que los médicos a adaptar su tratamiento en consecuencia los programas.

 

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Alcohol y suspensión–un comentario por
NIAAA Director Enoc Gordis, M.D.

Según informes de noticias recientes, los estadounidenses corren el riesgo de una variedad de relacionados con el sueño problemas de salud. Consumo de alcohol afecta a dormir en una serie de formas y puede agravan estos problemas. Dado que el consumo de alcohol está muy difundido, es importante comprender cómo este uso afecta al sueño para aumentar el riesgo de enfermedad. Para ejemplo, se popularmente cree que una bebida antes de acostarse puede ayudar a caer dormido. Sin embargo, la también puede interrumpir patrones de sueño normal, lo que da como resultado aumento de la fatiga y estrés físico al cuerpo. Consumo de alcohol puede agravar dormir trastornos, como apnea del sueño; los con dichos trastornos deberían ser cauteloso sobre consumo de alcohol. Muchas de las madres lactantes se aconseja todavía regularmente por sus médicos para tomar una Copa para promover la lactancia (llamado eyección reflejo). Los bebés que reciben de alcohol en la leche materna se sabe que han interrumpido patrones de sueño. Porque los investigadores todavía no conocen lo que este efecto interrupción tiene en lactantes, los médicos deben reconsiderar este Consejo.

Alcoholismo tratamiento también puede verse complicado por problemas de sueño durante la retirada y durante el tratamiento posterior de comportamiento, donde dormir problemas experimentado por muchos alcohólicos recuperación pueden aumentar su riesgo de recaída. Porque es es probable que ese alcohol puede actuar en los mismos neurotransmisores implicados en el sueño, un mayor conocimiento de los efectos del alcohol en el cerebro ayudará a promover nuevas técnicas terapéuticas para los trastornos del sueño relacionados con el alcohol y, quizás, mejorar la posibilidad de sobriedad a largo plazo.

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Alcohol and Sleep

The average adult sleeps 7.5 to 8 hours every night. Although the function of sleep is unknown, abundant evidence demonstrates that lack of sleep can have serious consequences, including increased risk of depressive disorders, impaired breathing, and heart disease. In addition, excessive daytime sleepiness resulting from sleep disturbance is associated with memory deficits, impaired social and occupational function, and car crashes (1,2). Alcohol consumption can induce sleep disorders by disrupting the sequence and duration of sleep states and by altering total sleep time as well as the time required to fall asleep (i.e., sleep latency). This Alcohol Alert explores the effects of alcohol consumption on sleep patterns, the potential health consequences of alcohol consumption combined with disturbed sleep, and the risk for relapse in those with alcoholism who fail to recover normal sleep patterns.

Sleep Structure, Onset, and Arousal

Before discussing alcohol’s effects on sleep, it is helpful to summarize some basic features of normal sleep. A person goes through two alternating states of sleep, characterized in part by different types of brain electrical activity (i.e., brain waves). These states are called slow wave sleep (SWS), because in this type of sleep the brain waves are very slow, and rapid eye movement (REM) sleep, in which the eyes undergo rapid movements although the person remains asleep.

Most sleep is the deep, restful SWS. REM sleep occurs periodically, occupying about 25 percent of sleep time in the young adult. Episodes of REM normally recur about every 90 minutes and last 5 to 30 minutes. REM sleep is less restful than SWS and is usually associated with dreaming. Although its function is unknown, REM appears to be essential to health. In rats, deprivation of REM sleep can lead to death within a few weeks (3). In addition, a transitional stage of light sleep occurs at intervals throughout the sleep period (4).

Sleep was formerly attributed to decreased activity of brain systems that maintain wakefulness. More recent data indicate that sleep, like consciousness, is an active process. Sleep is controlled largely by nerve centers in the lower brain stem, where the base of the brain joins the spinal cord. Some of these nerve cells produce serotonin, a chemical messenger associated with sleep onset (5) and with the regulation of SWS. Certain other nerve cells produce norepinephrine, which helps regulate REM sleep and facilitates arousal (6). The exact roles and interactions of these and other chemical messengers in orchestrating sleep patterns are not known (6). Significantly, however, alcohol consumption affects the function of these and other chemical messengers that appear to influence sleep.

Alcohol and Sleep in Those Without Alcoholism

Alcohol consumed at bedtime, after an initial stimulating effect, may decrease the time required to fall asleep. Because of alcohol’s sedating effect, many people with insomnia consume alcohol to promote sleep. However, alcohol consumed within an hour of bedtime appears to disrupt the second half of the sleep period (7). The subject may sleep fitfully during the second half of sleep, awakening from dreams and returning to sleep with difficulty. With continued consumption just before bedtime, alcohol’s sleep-inducing effect may decrease, while its disruptive effects continue or increase (8). This sleep disruption may lead to daytime fatigue and sleepiness. The elderly are at particular risk, because they achieve higher levels of alcohol in the blood and brain than do younger persons after consuming an equivalent dose. Bedtime alcohol consumption among older persons may lead to unsteadiness if walking is attempted during the night, with increased risk of falls and injuries (3).

Alcoholic beverages are often consumed in the late afternoon (e.g., at «happy hour» or with dinner) without further consumption before bedtime. Studies show that a moderate dose¹ of alcohol consumed as much as 6 hours before bedtime can increase wakefulness during the second half of sleep. By the time this effect occurs, the dose of alcohol consumed earlier has already been eliminated from the body, suggesting a relatively long-lasting change in the body’s mechanisms of sleep regulation (7,8).

The adverse effects of sleep deprivation are increased following alcohol consumption. Subjects administered low doses of alcohol following a night of reduced sleep perform poorly in a driving simulator, even with no alcohol left in the body (9,10). Reduced alertness may potentially increase alcohol’s sedating effect in situations such as rotating sleep-wake schedules (e.g., shift work) and rapid travel across multiple time zones (i.e., jet lag) (9). A person may not recognize the extent of sleep disturbance that occurs under these circumstances, increasing the danger that sleepiness and alcohol consumption will co-occur.

Alcohol and Breathing Disorders

Approximately 2 to 4 percent of Americans suffer from obstructive sleep apnea (OSA), a disorder in which the upper air passage (i.e., the pharynx, located at the back of the mouth) narrows or closes during sleep (11). The resulting episode of interrupted breathing (i.e., apnea) wakens the person, who then resumes breathing and returns to sleep. Recurring episodes of apnea followed by arousal can occur hundreds of times each night, significantly reducing sleep time and resulting in daytime sleepiness. Those with alcoholism appear to be at increased risk for sleep apnea, especially if they snore (12). In addition, moderate to high doses of alcohol consumed in the evening can lead to narrowing of the air passage (13,14), causing episodes of apnea even in persons who do not otherwise exhibit symptoms of OSA. Alcohol’s general depressant effects can increase the duration of periods of apnea, worsening any preexisting OSA (14).

OSA is associated with impaired performance on a driving simulator as well as with an increased rate of motor vehicle crashes in the absence of alcohol consumption (9,10). Among patients with severe OSA, alcohol consumption at a rate of two or more drinks per day is associated with a fivefold increased risk for fatigue-related traffic crashes compared with OSA patients who consume little or no alcohol (15). In addition, the combination of alcohol, OSA, and snoring increases a person’s risk for heart attack, arrhythmia, stroke, and sudden death (16).

Age-Related Effects and the Impact of Drinking

Little research has been conducted on the specific effects of alcohol on sleep states among different age groups. Scher (17) investigated the effects of prenatal alcohol exposure on sleep patterns in infants. Measurements of brain electrical activity demonstrated that infants of mothers who consumed at least one drink per day during the first trimester of pregnancy exhibited sleep disruptions and increased arousal compared with infants of nondrinking women. Additional studies revealed that infants exposed to alcohol in mothers’ milk fell asleep sooner but slept less overall than those who were not exposed to alcohol (18). The exact significance of these findings is unclear.

Normal aging is accompanied by a gradual decrease in SWS and an increase in nighttime wakefulness. People over 65 often awaken 20 times or more during the night, leading to sleep that is less restful and restorative (3). Age-related sleep deficiencies may encourage the use of alcohol to promote sleep, while increasing an older person’s susceptibility to alcohol-related sleep disturbances (3,19). Potential sources of inconsistency among study results include different doses of alcohol employed and failure to screen out subjects with preexisting sleep disorders (3).

Effects of Alcohol on Sleep in Those With Alcoholism

Active Drinking and Withdrawal. Sleep disturbances associated with alcoholism include increased time required to fall asleep, frequent awakenings, and a decrease in subjective sleep quality associated with daytime fatigue (3). Abrupt reduction of heavy drinking can trigger alcohol withdrawal syndrome, accompanied by pronounced insomnia with marked sleep fragmentation. Decreased SWS during withdrawal may reduce the amount of restful sleep. It has been suggested that increased REM may be related to the hallucinations that sometimes occur during withdrawal. In patients with severe withdrawal, sleep may consist almost entirely of brief periods of REM interrupted by numerous awakenings (3,20).

Recovery and Relapse. Despite some improvement after withdrawal subsides, sleep patterns may never return to normal in those with alcoholism, even after years of abstinence (3,21). Abstinent alcoholics tend to sleep poorly, with decreased amounts of SWS and increased nighttime wakefulness that could make sleep less restorative and contribute to daytime fatigue (22). Resumption of heavy drinking leads to increased SWS and decreased wakefulness. This apparent improvement in sleep continuity may promote relapse by contributing to the mistaken impression that alcohol consumption improves sleep (23-25). Nevertheless, as drinking continues, sleep patterns again become disrupted (3).

Researchers have attempted to predict relapse potential using measures of sleep disruption. Gillin and colleagues (26) measured REM sleep in patients admitted to a 1-month alcoholism treatment program. Higher levels of REM predicted those who relapsed within 3 months after hospital discharge in 80 percent of the patients. A review of additional research (3) concluded that those who eventually relapsed exhibited a higher proportion of REM and a lower proportion of SWS at the beginning of treatment, compared with those who remained abstinent. Although additional research is needed, these findings may facilitate early identification of patients at risk for relapse and allow clinicians to tailor their treatment programs accordingly.

 

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Alcohol and Sleep–A Commentary by
NIAAA Director Enoch Gordis, M.D.

According to recent news reports, Americans are at risk for a variety of sleep-related health problems. Alcohol use affects sleep in a number of ways and can exacerbate these problems. Because alcohol use is widespread, it is important to understand how this use affects sleep to increase risk for illness. For example, it is popularly believed that a drink before bedtime can aid falling asleep. However, it also can disrupt normal sleep patterns, resulting in increased fatigue and physical stress to the body. Alcohol use can aggravate sleeping disorders, such as sleep apnea; those with such disorders should be cautious about alcohol use. Many nursing mothers are still regularly advised by their physicians to have a drink to promote lactation (so-called let-down reflex). Babies who receive alcohol in breast milk are known to have disrupted sleeping patterns. Because researchers do not yet know what effect this disruption has on nursing infants, physicians should reconsider this advice.

Alcoholism treatment also can be complicated by sleep problems during withdrawal and during subsequent behavioral treatment, where sleeping problems experienced by many recovering alcoholics may increase their risk for relapse. Because it is likely that alcohol may act on the same neurotransmitters involved in sleep, increased knowledge of alcohol’s effects on the brain will help to promote new therapeutic techniques for alcohol-related sleep disorders and, perhaps, improve the chance for long-term sobriety.

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References

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¹A standard drink is generally considered to be 12 ounces of beer, 5 ounces of wine, or 1.5 ounces of distilled spirits, each drink containing approximately 0.5 ounce of alcohol. In addition, terms such as light, moderate, or heavy drinking are not used consistently by alcoholism researchers. Therefore, in each case, the terms used in this text are those of the author or authors cited.

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Tabaquismo y apnea del sueño

 

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La incidencia del síndrome de apneas obstructivas del sueño se triplica en el caso de las personas fumadoras

 

JOSÉ JAVIER LORZA BLASCO

 

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Según los datos de la última Encuesta Nacional de Salud (2006-2007) el 29,5% de los adultos españoles son fumadores. Actualmente se estima que el consumo de tabaco ocasiona 5 millones de muertos en el mundo cada año y es incuestionable que representa un problema de salud pública de primer orden. El tabaquismo activo es responsable de la mayoría de los casos de cáncer de pulmón, laringe, esófago y de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). También tiene una relación muy directa con el cáncer de vejiga, la enfermedad coronaria (angina de pecho e infarto de miocardio) o el ictus (trombosis cerebral), entre otros. Además puede empeorar la evolución y pronóstico de una amplia lista de enfermedades.

Los efectos sobre la salud provocados por la inhalación pasiva del humo de tabaco han sido recientemente evaluados por los Centers for Diseases Control and Prevention concluyendo que puede asegurarse su relación con la muerte súbita del lactante, las enfermedades del tracto respiratorio, la otitis media, el cáncer de pulmón o la enfermedad coronaria. Los patrones de consumo están evolucionando con el paso del tiempo. Así, mientras en los países más desarrollados el consumo de tabaco ha descendido en los últimos años, en muchos lugares del resto del mundo cada día se fuma más con lo que la industria tabaquera tiene garantizados sus ingresos. Los hombres siguen fumando más que las mujeres, pero las distancias se están acortando. También es muy preocupante la alta incidencia de tabaquismo en los jóvenes y en las clases sociales marginales.

Afortunadamente existen recursos eficaces de prevención, control y tratamiento del tabaquismo que incluyen medidas legislativas, políticas, económicas y socio-sanitarias.

SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS

Aunque con una trayectoria más corta en la historia de la medicina, el síndrome de apneas obstructivas durante el sueño (SAOS) también se ha convertido en objetivo prioritario para las autoridades sanitarias. Afecta al 2-6% de la población adulta (aproximadamente un millón de españoles) y hay que destacar aunque la mayoría de los pacientes están sin diagnosticar. También los niños pueden padecerla (1-3%). Esta entidad es mucho más frecuente, aunque no exclusiva, en obesos y roncadores y aumenta con la edad. Afecta más a varones pero las mujeres también la sufren, sobretodo tras la menopausia.

El síndrome se caracteriza por síntomas y signos debidos a la presencia de episodios repetidos de obstrucción de las vías aéreas durante el sueño secundaria al colapso intermitente de las partes blandas a nivel de la garganta. Llamamos apnea a una parada en la respiración que dura más de 10 segundos. Esta enfermedad se manifiesta por síntomas nocturnos (ronquido intenso, sueño inquieto, fragmentado y sobresaltado con pausas de apnea…) y síntomas diurnos (somnolencia excesiva, cansancio, dificultad para la concentración, alteraciones en la capacidad sexual ).

En definitiva, el proceso se traduce en un deterioro muy significativo de la calidad de vida. Por otro lado, el SAOS también aumenta el riesgo para desarrollar hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares (angina de pecho, infarto de miocardio) o cerebrovasculares (trombosis cerebral), enfermedades endocrinas, estrés oxidativo, fenómenos inflamatorios y alteraciones en la coagulación entre otros…

Se ha demostrado que a partir de 30 apneas/hora de sueño existe un importante aumento de la mortalidad por esta enfermedad y que este riesgo se acentúa notablemente a partir de 50 apneas/hora de sueño fundamentalmente en personas de 30 a 50 años. El tratamiento de primera elección para el SAOS, además de la recomendación de perder peso consiste en la colocación de un aparato para dormir llamado CPAP. La CPAP es un compresor que introduce aire a través de una mascarilla nasal a una presión determinada en la vía aérea capaz de evitar la obstrucción. En algunos casos puede recurrirse a la cirugía (por ejemplo extirpación de las amígdalas en niños).

TABAQUISMO Y SÍNDROME DE APNEAS DEL SUEÑO

Se ha sugerido que el tabaquismo puede ser un factor de riesgo para desarrollar SAOS por dos mecanismos: el primero se basa en que la inflamación local producida por el tabaco es capaz de estrechar las vía respiratoria haciéndola mas vulnerable a la aparición de apneas, el segundo se centra en la inestabilidad del sueño derivada del descenso de los niveles de nicotina en sangre durante la noche.

De los trabajos científicos que han estudiado esta relación, destaca el publicado en 1994 por el equipo de Wetter de la Universidad de Wisconsin en el que se comprobó que los sujetos fumadores padecían tres veces más SAOS que los sujetos que nunca habían fumado. Así, cuando un paciente es diagnosticado de SAOS debemos recomendarle que deje de fumar con el objetivo de ayudarle a estabilizar el sueño, así como de reducir la inflamación de la vía aérea evitando la obstrucción. Es popularmente conocido que el abandono del tabaco conlleva con frecuencia una ganancia del peso que, en teoría, podría empeorar el SAOS (la obesidad es el principal factor de riesgo para desarrollar SAOS).

En este sentido, podemos asegurar que este efecto, además de ser evitable, está ampliamente contrarrestado por los innumerables beneficios para la salud que reporta el abandono del consumo de tabaco.

 

 

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Apnea obstructiva del sueño AOS

Una revisión sobre los mecanismos fisiopatológicos de la apnea obstructiva del sueño, realizada en la Mayo Clinic de Rochester, Minnesota. PUBLICADO EN INTRAMED Dres. Sean M. Caples, Apoor S. Gami, Virend K. Somers Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti Ann Intern Med. 2005;142:187-197.                                                    Más información:  www.ifaros.com.ar

ÍNDICE  Desarrollo Bibliografía   Desarrollo Los conocimientos científicos nuevos sobre la apnea obstructiva del sueño (AOS) vienen acompañados por controversias sobre su definición adecuada. En forma convencional, para caracterizar a AOS se ha utilizado el índice de hipopnea del sueño. Este índice mide la frecuencia de reducciones del flujo aéreo asociada con colapso estrechamiento de la vía aérea superior que ocurre en el período que transcurre entre la vigilia y el sueño. El término trastorno de la respiración durante el sueño (TRS) implica este fenómeno. Sin embargo, no se ha aplicado un estándar diagnóstico exacto para el índice apnea-hipopnea. Por lo tanto, su definición es diferente según los laboratorios del sueño y la literatura médica consultada. Hace 5 años se hizo un consenso, en un intento de estandarizar esos criterios para la investigación en seres humanos, y aunque muchos de esos laboratorios han adoptado esas recomendaciones, sigue habiendo variaciones diagnósticas. De acuerdo con estas normas, la apnea implica el colapso de la vía aérea superior y se define como una cesación casi total del flujo aéreo, asociada con la desaturación de oxígeno o un trastorno del sueño. La hipopnea, la cual se asocia con el colapso parcial de la vía aérea superior, se refiere a los despertares durante el sueño y desde el punto de vista clínico puede ser más importante, porque puede ser la causa de la mayoría de los trastornos respiratorios nocturnos. El índice apnea-hipopnea mide la frecuencia de los trastornos respiratorios durante el sueño pero no cuantifica otros procesos que pueden ser operantes en la fisiopatología de la AOS, como el grado de desaturación de oxígeno. En general, el número total de despertares, algunos de los cuales pueden ocurrir en ausencia de TRS, pueden ser un marcador más importante de la fragmentación del sueño que el índice de apnea-hipopnea y explicar mejor la somnolencia diurna. Sin embargo, no se ha comprobado ser superior a dicho índice para evaluar el efecto general de la AOS, pudiendo ser inapropiado para caracterizar la AOS en un subgrupo específico de pacientes. Por ejemplo, puede ser que la frecuencia de despertares (quizás independiente de la desaturación de oxígeno) tenga el mayor efecto en la función diurna. También es posible que la gravedad o la duración de los episodios hipoxémicos provoque efecto importantes en términos de secuela cardiovascular. El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se define como un TRS durante el sueño asociado con síntomas diurnos, más frecuentemente la somnolencia excesiva. Como existen cada vez más datos sobre la implicancia de la AOS en la patogenia de la enfermedad sistémica, en particular en la fisiopatología de la enfermedad cardiovascular, es muy importante distinguir entre los trastornos respiratorios durante el sueño y el SAOS. Epidemiología La falta de coincidencia en las definiciones de la enfermedad y las muestras favorece los límites tan amplios de prevalencia de la AOS que se hallan en la literatura. La mayor evidencia de la aparición de AOS deriva de la reunión de datos provenientes de 4 estudios importantes de prevalencia que utilizaron un monitoreo de laboratorio, criterio diagnósticos y métodos de muestreo similares. Sobre la base de estos datos, se estima que 1 de cada 5 adultos de raza blanca con un índice de masa corporal (IMC) promedio de 25 a 28 kg/m2 tiene un índice de apnea-hipopnea de 5 o más (al menos, tienen una “enfermedad leve”) mientras que en 1 cada 15 tiene un índice de 15 o más (“enfermedad moderada”). El 5% de los adultos de los países occidentales probablemente tengan el SAOS. Los datos de la Wisconsin Sleep Cohort indican que los factores importantes en la progresión de la enfermedad son la obesidad, la edad avanzada y la presencia de ronquidos. Los datos longitudinales de la Wisconsin Sleep Cohort muestran que entre las personas con AOS leve (índice basal de apnea-hipopnea, 5 a 15), un 10% del aumento del peso corporal se acompaña por un riesgo 6 veces mayor de presentar AOS moderada o grave; una modificación del 1% del peso corporal predice una modificación concordante del 3% en el índice apnea-hipopnea. Se cree que el mecanismo que subyace al riesgo impartido por la obesidad está relacionado, al menos en parte, con el estrechamiento de la vía aérea, como resultado de un exceso regional de tejido blando. La asociación entre la circunferencia del cuello y la índice de apnea-hipopnea avala esta teoría. Los hombres tienen mayor riesgo de AOS que las mujeres pero no se sabe a ciencia cierta cuál es la razón, aunque se cree que existe una influencia hormonal. Las mujeres posmenopáusicas tienen mayor riesgo de AOS que las premenopáusicas, un efecto que puede mejorar con el tratamiento de reemplazo hormonal. La asociación entre la edad y la AOS es compleja. Varios estudios han demostrado una mayor prevalencia de la AOS en los ancianos, comparado con personas de edad mediana, aunque los síntomas diurnos pueden ser menos comunes con la edad más avanzada. El Sleep Heart Health Study demostró que la influencia del sexo masculino y el IMC sobre la AOS tiende a disminuir con la edad. Por razones poco conocidas, la prevalencia general de la AOS se aplana luego de los 65 años. Los datos son limitados respecto de la presentación de la AOS en poblaciones que no son de raza blanca. La prevalencia entre personas afroamericanas, luego de hacer el ajuste de acuerdo con el IMC, parece ser similar y aun exceder al de las personas de raza blanca. La prevalencia en zonas urbanas de hombres de la India y mujeres de Corea es similar a la observada en países occidentales. Presentación clínica El síntoma más importante de la AOS es la somnolencia diurna excesiva. La cuantificación puede ser difícil ya que los pacientes pueden utilizar diversos adjetivos para describir la somnolencia, y puede confundirse con fatiga. El problema para el clínico es la identificación de la somnolencia que merece una evaluación más profunda. Las pruebas objetivas como la Epworth Sleepiness Scale son rápidas y sencillas de completar pero no tienen una buena correlación con la gravedad del índice de apnea-hipopnea. Lo más importante parece ser la sola presencia de somnolencia más que su cuantificación ya que la AOS acompaña a los accidentes automovilísticos, cuyo riesgo está relacionado con la gravedad del índice apnea-hipopnea, como se ha demostrado en algunos estudios, no así en todos.  La somnolencia diurna excesiva proviene de la fragmentación del sueño relacionada con despertares recurrentes del sistema nervioso central en respuesta a los cuadros de alteración respiratoria. Sin embargo, la relación entre esos eventos puede ser más compleja. La interrupción experimenta del sueño, manifestada por elevaciones transitorias de la tensión arterial o la frecuencia cardiaca sin alteraciones electroencefalográficas visibles que las comunes indican despertar (denominado despertar autonómico), produce evidencia de somnolencia en las pruebas objetivas posterior. En general, aunque la gravedad del índice apnea-hipopnea se correlaciona con el grado de somnolencia subjetiva, muchas personas con un índice superior a 5 no tienen síntomas diurnos. La percepción y el relato de somnolencia diurna varían mucho entre los individuos. Cuando se aplicó un cuestionario  validado sobre sueño, el análisis de un subgrupo del Sleep Heart Health Study demostró que el 35% de las personas con AOS grave (índice apnea-hipopnea _30) tenía somnolencia, como el 21% de las personas sin ASO clínica (índice _5). La AOS está muy asociada con el ronquido. El Sleep Heart Health Study estableció que el ronquido se asocia con la somnolencia diurna independientemente de la gravedad del índice apnea-hipopnea. Diagnóstico Se han recomendado varias normas predictivas para ayudar a determinar la probabilidad pretest de la AOS. Tal información permitiría un uso más eficaz de los laboratorios de sueño. Entre las herramientas validadas está el examen morfométrico de la cabeza y el cuello, considerado el más rápido y sencillo. Los cuestionarios para los pacientes pueden dar mejores resultados cuando junto con el informe subjetivo se utilizan datos objetivos (en particular, variables antropométricas y la presencia o ausencia de hipertensión). El laboratorio de polisomnografia es considerado el estándar de oro para el diagnóstico de la AOS. Sin embargo, la variación del hardware y los métodos de evaluación entre laboratorios resalta la necesidad de estandarizar los criterios comparativos con otras estrategias diagnósticas nuevas, como el monitoreo domiciliario. La oximetría de pulso nocturna es muy usada para detectar la AOS, y algunos datos indican que, en ciertas circunstancias, puede reducir la necesidad del diagnóstico polisomnográfico. Sin embargo, en la actualidad persisten los problemas de costo efectividad y la escasez de camas para polisomnografía. Si el índice de sospecha es elevado, los hallazgos negativos en la oximetría de pulso requerirá una polisomnografía confirmatoria mientras que los hallazgos positivos obligará a realizar la titulación de la presión de la vía aérea positiva continua (CPAP).  Fisiología cardiorrespiratoria del sueño y la AOS Control circulatorio neurológico durante el sueño normal El sueño normal se caracteriza por el movimiento rápido de los ojos (REM), el cual ocurre cíclicamente y con más frecuencia durante la segunda mitad de la noche, y por el sueño no REM, el cual se subclasifica en los estadios 1 a 4 y comprende la mayor parte del período de sueño. A medida que el sueño no REM progresa, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la actividad nerviosa simpática disminuye. A la inversa, el sueño REM, caracterizado por un aumento de la actividad eléctrica cerebral y de los estímulos nerviosos simpáticos que pueden exceder a los hallados durante la vigilia relajada, si asocia con modificaciones intermitentes y bruscas de la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, durante el sueño normal, se producen procesos fisiológicos cardíacos y vasculares cuya modulación depende del estadio. En la AOS, este control homeostático está gravemente alterado.    Control de la vía aérea en el sueño normal y la AOS La AOS es una enfermedad casi exclusiva de los seres humanos. Una excepción es el bulldog inglés braquicéfalo, el cual ha sido utilizado como modelo para estudiar la obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. Las observaciones en este modelo animal pueden aplicarse a los pacientes que tienen anormalidades faciales como macroglosia, retrognatia y acromegalia, afecciones conocidas como predisponentes a alteraciones respiratorias durante el sueño. Sobre la base teleológica para la selectividad de las especies, se ha postulado que la adquisición del habla se asocia necesariamente a una vía aérea superior más complaciente, como quedó demostrado por la falta de un soporte rígido del hueso hioides, el cual es específico de los seres humanos. Esas anomalías craneofaciales están presentes en una minoría de pacientes con AOS, lo cual indica que existen otros mecanismos fisiopatológicos. La capacidad de colapsarse de la estructura de la vía aérea superior se demuestra por la observación de que en los seres humanos sanos, el comienzo del sueño se asocia con un aumento de la resistencia de la vía aérea, mientras que en las radiografías se observa un estrechamiento de la vía aérea superior. Durante el sueño normal, varios mecanismos protectores mantienen la permeabilidad parcial de la vía aérea superior. La actividad tónica y fásica de más de 20 músculos esqueléticos relacionados con la mucosa faríngea juegan un papel en la dilatación de la vía aérea y la firmeza de la pared. Esta actividad se atenúa en la atonía muscular durante el sueño REM. Los quimiorreceptores responden a las tensiones de O2 y CO2 en la sangre, como así a los mecanismos reflejos locales como la presión negativa de la vía aérea asociada con la inspiración forzada, y también modulan la actividad muscular en la vía aérea superior.  Los estudios por imágenes y endoscópicos han demostrado que durante la vigilia y el sueño el calibre de la vía aérea superior en los pacientes con AOS es menor, comparado con el de los controles normales. Las imágenes por resonancia magnética volumétrica indican que gran parte del tejido blando, el cual no está del todo explicado por el depósito de grasa, se origina en la lengua y las paredes faríngeas laterales. El tejido y el estrechamiento resultantes favorecen el colapso de la vía aérea superior de las personas con apnea del sueño. Un mecanismo compensatorio posible de esta compresión anatómica de la vía aérea en los pacientes con AOS es el aumento de la actividad electromiográfica de los músculos dilatadores faríngeos durante la vigilia. Mecanismos fisiopatológicos durante el sueño y la AOS Sensibilidad de los quimiorreflejos y respuesta a la hipercapnia, la hipoxia y la apnea Los quimiorreflejos son mediadores de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxemia. Los quimiorreceptores periféricos, de los cuales los más importantes están localizados en los cuerpos carotídeos de las arterias carótidas internas, responden principalmente a la tensión de O2 de la sangre, mientras que los quimiorreceptores troncoencefálicos centrales son más sensibles al CO2 y al equilibrio ácido base. Aun en las personas sanas, la respuesta de los quimiorreceptores está aumentada durante el sueño, comparado con el estado de vigilia, provocando algunos cambios en las tensiones de los gases de la sangre (aumento de la presión parcial de CO2 de 2 a 6 mm Hg y disminución de la saturación de O2, hasta 2%). Comparado con las personas sin apnea del sueño, los pacientes con AOS tienen mayor sensibilidad en los quimiorreceptores periféricos, lo que lleva a una mayor respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Esta respuesta aumentada es evidente aún en estados de oxemia normales y, debido a las conexiones nerviosas simpáticas con los cuerpos carotídeos, contribuye a aumentar el tráfico simpático a la vasculatura de los músculos esqueléticos durante la vigilia diurna en las personas con AOS. Otra evidencia de este fenómeno en las personas sanas con apnea del sueño es la inhibición de la actividad de los quimiorreflejos con la administración de O2 al 100%, lo cual provoca un descenso de la actividad simpática, la presión arterial y la frecuencia cardiaca. La mayor sensibilidad de los quimiorreflejos en la AOS puede explicar la respuesta simpática exagerada durante los episodios hipoxémicos. Bradicardia inducida por la apnea: reflejo de inmersión En algunas personas, la estimulación hipoxémica de los quimiorreceptores periféricos aumenta simultáneamente el flujo simpático a los músculos y otros lechos vasculares, mientras que activación de la actividad vagal cardiaca provoca bradicardia. Este fenómeno se denomina reflejo de inmersión, debido a su semejanza con la inmersión de los mamíferos marinos. Las manifestaciones del reflejo de inmersión son la vasoconstricción periférica, la cual preserva el flujo sanguíneo al cerebro y los vasos cardíacos, y aumenta la bradicardia como una manera de limitar la demanda de oxígeno por el corazón. Este mecanismo protector permite la homeostasis durante períodos prolongados de apnea durante el sueño, manifestándose como bradiarritmias graves durante los episodios apneicos. Activación de los barorreflejos En las personas sanas existen interacciones entre las respuestas de los quimiorreflejos y los barorreflejos. La activación de los barorreflejos atenúa las respuestas ventilatoria, simpática y la bradicárdica a la excitación de los quimiorreflejos periféricos. Por lo tanto, la disfunción de los barorreflejos, como puede ocurrir en la hipertensión o la insuficiencia cardiaca, puede disminuir este efecto buffer. Esta desinhibición de las respuestas de los quimiorreflejos puede tener importancia cuando la enfermedad cardiovascular coexiste con la AOS. Variaciones en la presión intratorácica Una característica fisiológica de la AOS es la reducción importante de la presión pleural, la cual está relacionada con el esfuerzo respiratorio contra el estrechamiento o el colapso de la vía aérea. Las presiones pleurales muy negativas tienen efectos mecánicos, neurológicos y circulatorios agudos importantes. Estos efectos han sido simulados en forma experimental en seres humanos mediante la maniobre de Müller, en la cual el sujeto estudiado trata de inspirar contra la glotis cerrada. La maniobra (para presiones pleurales <30 cm H2O) reduce el gasto cardíaco y la presión arterial, un efecto que es más pronunciado y prolongado en los pacientes con insuficiencia cardíaca que en los sujetos con función cardiaca normal. Un modelo canino experimental de obstrucción crónica de la vía aérea superior durante el sueño ha demostrado un descenso en la función sistólica del ventrículo izquierdo, al cabo de 1 a 3 meses. Control circulatorio neurológico durante las apneas obstructivas Algunas de las vías fisiopatológicas que se activan durante el episodio apneico obstructivo: la activación simpática vascular mediada por los quimiorreflejos y la vasoconstricción se intensifican a medida que la apnea progresa, junto con el aumento de la presión arterial. Una vez restablecida la respiración, inmediatamente se suprime la actividad simpática, al menos por dos razones. Primero, la ventilación pulmonar activa por vía vagal los mecanorreceptores torácicos sensibles al estiramiento, provocando la inhibición simpática. Por otra parte, el ascenso de la presión arterial activa los barorreflejos para suprimir la influencia simpática. La prevención de las apneas obstructivas repetitivas mediante el uso de CPAP atenúa la activación simpática mediada por los quimiorreflejos e influye sobre la presión arterial. Mecanismos fisiopatológicos durante la vigilia en la AOS Actividad simpática y alteración de la variabilidad cardiovascular altera Además de la actividad simpática aumentada durante el día, en los pacientes con AOS se observan otras anormalidades en la regulación cardiovascular durante la vigilia diurna normoxémica. Comparado con los controles con presiones arteriales similares, los pacientes con AOS tienen frecuencias cardíacas más rápidas, menor variabilidad de la frecuencia cardiaca y mayor variabilidad en la presión arterial. Todavía queda por determinar cuál es la importancia de estos factores en la AOS, pero estudios importantes han demostrado que son marcadores de mayor riesgo cardiovascular en la población general.  Disfunción vascular La función endotelial alterada, la cual se ha demostrado experimentalmente como una respuesta vasomotora atenuada a los estímulos vasoactivos, puede ser un marcador independiente de riesgo futuro de episodios cardiovasculares. Los estímulos fisiológicos asociados con las apneas provocan la formación de sustancias vasoactivas endógenas, de las cuales la más importante puede ser la endotelina, un vasoconstrictor potente y de acción prolongada. Luego de 4 horas de episodios apneicos durante el sueño, los niveles de endotelina y la presión sanguínea aumentan. El uso de CPAP revierte el aumento de esos niveles y de la presión arterial durante varias horas. Por otra parte, los niveles de óxido nítrico, un vasodilatador potente, pueden estar disminuidos en la AOS. Se ha demostrado que el uso de CPAP durante toda la noche aumenta los niveles circulatorios de óxido nítrico. Inflamación sistémica Los niveles séricos de marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y el amiloide sérico se hallaron aumentados en personas con apnea del sueño y pueden estar fisiopatológicamente relacionados con la deprivación del sueño o la hipoxemia intermitente. En general, en al AOS existen signos de estrés oxidativo. Se cree que estos mecanismos inflamatorios representan un papel en el desarrollo y progresión de la enfermedad cardiovascular y pueden ser mediadores importantes de enfermedad en la AOS. Desregulación metabólica Luego de realizar el ajuste acorde al peso corporal, los pacientes con AOS tienen mayor prevalencia de resistencia a la insulina y diabetes mellitus que las personas sanas. La relación entre esas enfermedades puede ser muy importante cuando se asocian con enfermedad cardiovascular. El mecanismo etiológico de la resistencia a la insulina puede estar relacionado con la deprivación del sueño o la activación simpática en los pacientes con AOS. La abolición de los trastornos respiratorios durante el sueño mediante el uso de CPAP mitiga la intolerancia a la glucosa, a corto y largo plazo. Este efecto desaparece con el aumento del peso corporal. La regulación de la leptina, la proteína derivada del adiposito, producto del gen ob/ob, también es anormal en los pacientes con AOS. Se sabe que la leptina actúa en el sistema nervioso central como un supresor del apetito, y sus concentraciones en la sangre se correlacionan estrechamente con la masa general de adipositos. La compleja interacción entre la AOS y la obesidad se pone de relieve por la gran predisposición al aumento de peso anual. Datos recientes indican que el tratamiento de la AOS con CPAP disminuye no solo los niveles de leptina sino también la obesidad central, independientemente de cualquier modificación en el peso corporal que se logre luego del tratamiento. Enfermedades cardiovasculares relacionadas con la AOS En los últimos 30 años, los estudios de investigación han demostrado la asociación entre la apnea del sueño y la enfermedad cardiovascular, implicando a la AOS como causa de enfermedades sistémicas. Sin embargo, en los primeros trabajos, esta asociación estuvo enmascarada por otras comorbilidades, sobre todo por la obesidad. Los estudios con control de casos y de sección cruzada no pudieron comprobar que la AOS precedía al desarrollo de enfermedad cardiovascular. Posteriormente, se hicieron estudios con métodos más rigurosos, incluyendo estudios longitudinales de cohorte y trabajos con intervenciones clínicas. Hipertensión La evidencia más significativa de que la AOS es causante de enfermedad cardiovascular proviene del Wisconsin Sleep Cohort Study. Luego de un seguimiento de 4 años de personas normotensas con AOS, sobre la base de un estudio inicial del sueño, se comprobó que el empeoramiento de la AOS se asoció en forma independiente con el riesgo cada vez mayor de hipertensión nueva. Aun las personas con anormalidades muy leves en el índice apnea-hipopnea (0,1 a 4,9) tuvieron un riesgo relativo 42% mayor de desarrollar hipertensión durante el seguimiento que las que tenían un índice 0. Por lo tanto, los mecanismos fisiológicos mencionadas antes que contribuyen al aumento agudo de la presión arterial durante los episodios respiratorios aparecidos durante el sueño pueden afectar también a la presión arterial diurna. El interrogante principal es si el tratamiento de la AOS tienen un efecto antihipertensivo eficaz. Los estudios pequeños aleatorizados sobre terapéutica versus el efecto de CPAP en normotensión e hipertensión leve han demostrado un efecto pequeño pero significativo en la disminución de la presión arterial, tanto nocturna como diurna. Insuficiencia cardiaca Los datos existentes indican que al menos el 10% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen AOS clínicamente significativa. Algunos datos muestran que el edema nocturno de la vía aérea superior en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva puede predisponer o empeorar la AOS, por el estrechamiento de la luz de la vía aérea. Por razones aun desconocidas, los pacientes con coexistencia de AOS e insuficiencia cardiaca pueden tener menos posibilidad de sufrir somnolencia importante durante el día. Debido a que la hipertensión es una causa común de insuficiencia cardiaca, la asociación entre la AOS y la hipertensión puede ser un factor de riesgo indirecto muy importante de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes con AOS. Aunque faltan estudios aleatorizados a gran escala sobre el tratamiento de la AOS en pacientes con insuficiencia cardiaca, los estudios menos importantes han demostrado una mejoría en la evolución, tanto en la fracción de eyección ventricular izquierda como en la presión arterial, como así un descenso en los niveles urinarios de catecolaminas. Pero, todavía queda por establecer si se traduce en una reducción de la mortalidad. Arritmias cardíacas El uso de herramientas de screening validadas indica una prevalencia elevada de AOS en los pacientes con fibrilación auricular y, entre los pacientes sometidos a cardioversión de esa fibrilación, la tasa de recurrencia en los pacientes con AOS no tratada fue casi el doble que la observada en los tratados con CPAP durante 1 año de seguimiento. Se requiere más investigación para determinar los efectos independientes de la AOS en la fibrilación auricular, debido a que ambas enfermedades comparte enfermedades asociadas comunes, como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca. En pacientes con AOS se han observado bradicardias extremas, episodios asistólicos y arritmias ventriculares, aun en el grupo con conducción eléctrica cardiaca normal. Todavía queda por determinar la importancia clínica de esas arritmias y su relación o no con la muerte cardiaca súbita.  Manejo Debido a que un descenso del peso corporal de tan solo el 10% de asocia con una mejoría clínicamente significativa del índice apnea-hipopnea, se debe recomendar el adelgazamiento en los pacientes con sobrepeso que padecen AOS. Aunque la magnitud de la pérdida de peso parece correlacionarse en forma directa con la reducción de los trastornos respiratorios durante el sueño, los estudios han demostrado cierta mejoría y no la normalización del índice apnea-hipopnea. Los efectos a largo plazo de los métodos cada vez más difundidos para adelgazar, como la cirugía bariátrica y las dietas hipohidrocarbonadas, sobre la gravedad de la AOS, deberán ser estudiados en trabajos longitudinales. La presión positiva continua sobre la vía aérea sigue siendo el tratamiento más eficaz para la AOS. Elimina la limitación del flujo en la vía aérea superior en casi cualquier paciente y consigue la mejoría de los síntomas diurnos y de las medidas objetivas de somnolencia, en los pacientes con alteraciones leves o graves del índice apnea-hipopnea. La aplicación de CPAP aminora o revierte muchas de las respuestas fisiopatológicas agudas antes mencionadas, provenientes de la respiración alterada durante el sueño. Sin embargo, en la actualidad, hay pocos datos que avalen el uso de CPAP en ausencia de síntomas diurnos. Los trabajos clínicos aleatorizados  indican que la somnolencia puede ser una manifestación importante de enfermedad sistémica. Por ejemplo, el uso de CPAP para el tratamiento de los trastornos respiratorios durante el sueño ha tenido poco efecto sobre la presión arterial en pacientes sin somnolencia. Sobre la base de su eficacia para mejorar la apnea durante el sueño y revertir los síntomas diurnos, es necesaria la realización de un estudio sobre el tratamiento con CPAP en la mayoría de los pacientes con AOS y síntomas diurnos. La gran aceptación general de este tratamiento se ve amenazada por la intolerancia o el rechazo de una gran proporción de pacientes. La no adherencia suele estar relacionada con la congestión y la irritación nasal, las cuales pueden mejorarse aplicando calor húmedo a la vía y los tratamientos locales, como humectantes o corticosteroides. El papel de la cirugía en el tratamiento de la AOS todavía no está bien establecido y da lugar a controversias. Las indicaciones más apropiadas son las causas reversibles de obstrucción de la vía aérea superior, como la hipertrofia adenoamigdalina o tumores. La aplicación del tratamiento quirúrgico a la población general con AOS está limitada por la falta de trabajos aleatorizados y controlados que sustenten su uso sistemático. La uvulopalatofaringoplastia, un procedimiento para pacientes internados que implica la extirpación del tejido blando del paladar, logra un índice apnea-hipopnea inferior a 20 en una minoría de pacientes. Esto podría deberse a la intervención de otros factores anatómicos, además del tejido blando palatino. Los estudios por imágenes y las mediciones de la presión en la vía aérea han revelado que las áreas orofaríngea y velofaríngea, ubicadas dorsales con respecto al paladar blando y la base de la lengua, respectivamente, son las regiones más vulnerables al colapso durante el sueño. Aun en pacientes cuya apnea durante el sueño mejora durante el período posoperatorio inmediato, luego de la uvulopalatofaringoplastia, esos efectos pueden ser de corta duración. Por lo tanto, debe repetirse la polisomnografía a los 4 a 6 meses. Los aparatos para adelantar la mandíbula, los cuales provocan la protrusión de la mandíbula durante el sueño, logrando así reducir el colapso retrogloso de la vía aérea, son eficaces para el tratamiento de la apnea leve o el ronquido no apneico, habiéndose comprobado la mejoría de los síntomas diurnas y un leve descenso de índice apnea-hipopnea. Resumen La apnea obstructiva durante el sueño sigue siendo un problema importante de salud pública por sus secuelas neurocognitivas. Se ha confirmado su influencia en la aparición de enfermedades sistémicas, particularmente cardiovasculares. Se requieren más estudios para determinar la importancia de las apneas, hipopneas, anormalidades de los gases sanguíneos, despertares y deprivación del sueño en la iniciación de las enfermedades cardiovasculares. También queda para mayor estudio la influencia de las comorbilidades que suelen presentar los pacientes con AOS. Los estudios pequeños con intervenciones terapéuticas indican que la CPAP revierte ciertos mecanismos fisiopatológicos importantes de la AOS, pero estos hallazgos no están clínicamente validados mediante trabajos a gran escala, aleatorizados y controlados.                                                    Más información:  www.ifaros.com.ar

Apnea del sueño en obesos con Diabetes II

Su alta prevalencia es un problema de salud pública serio y podría explicar algunas de las causas de movilidad y mortalidad asociada DM2.       Publicado en Intramed Diabetes Care                                                          Más información www.ifaros.com.ar

La apnea obstructiva del sueño (AOS) no suele diagnosticarse, y por lo tanto tratarse, en muchos pacientes obesos con diabetes tipo 2, según revela un estudio llevado a cabo por investigadores del  Centro para la Investigación de la Obesidad y la Educación de la Temple University en Filadelfia (Estados Unidos) y publicado el último número de la revista Diabetes Care (2009;32:1017-1019).   En palabras del Dr. Gary D. Foster, autor principal del estudio, “el hecho de que muchos obesos con diabetes tipo 2 tengan apnea del sueño y no lo sepan es problemático por las graves consecuencias clínicas”.   Las personas con AOS tienen pausas respiratorias mientras duermen por la contracción de los músculos de la parte superior de la garganta, lo que cierra las vías respiratorias e impide que el oxígeno llegue a los pulmones. Los síntomas incluyen ronquidos fuertes, dificultad para respirar e intervalos en el ritmo respiratorio, que producen despertares frecuentes que alteran la calidad del sueño y causan somnolencia diurna. Los factores que aumentan el riesgo de desarrollar AOS son la obesidad, tener cuello o lengua largos, tener vías aéreas estrechas, la obstrucción nasal, haber aumentado de peso recientemente y la forma del paladar o la mandíbula.   El estudio incluyó a 306 pacientes obesos con diabetes tipo 2 que proporcionaron información personal sobre el sueño (ronquidos y somnolencia diurna) y a los que se les realizó una polisomnografía, registrando variables como los cambios en las ondas cerebrales, los movimientos oculares, el tono muscular y los patrones respiratorios durante el sueño. Y según informaron los autores, “el hallazgo más importante es la altísima prevalencia de apnea obstructiva del sueño sin diagnosticar (un 86,6%) en pacientes obesos con diabetes tipo 2”.   Además, “e igualmente alarmante es el índice promedio de apnea-hipoapnea, esto es, la relación entre la cantidad de episodios de apnea e hipoapnea por hora de sueño, que resulta indiscutiblemente elevado (20,5)”. El 33,4% de los 306 pacientes tenía apnea obstructiva leve (índice apnea-hipoapnea: 5-14,9), el 30,5% tenía apnea obstructiva moderada (índice apnea-hipoapnea: 15-29,9) y el 22,6% tenía apnea obstructiva grave (índice apnea-hipoapnea: 30 o superior). Tener una circunferencia de cintura superior a la normal y un índice de masa corporal (IMC) elevado estuvo significativamente asociado con la aparición de la AOS, en especial, con apnea grave.   Por todo ello, concluyen los autores, “los médicos de pacientes obesos con diabetes tipo 2 deberían tener en cuenta la aparición de ese trastorno del sueño, aún cuando no existan síntomas y en especial en aquellos pacientes con un tamaño de cintura y un IMC muy elevados. La alta prevalencia de la apnea obstructiva del sueño en pacientes obesos con diabetes tipo 2 es un problema de salud pública serio y abre la puerta a que algunas de las causas de movilidad y mortalidad asociada con la diabetes tipo 2 se pueda atribuir a la apnea obstructiva del sueño sin diagnosticar”.  Diabetes Care 2009;32:1017-1019 Apnea del sueño y riesgo cardíaco Un estudio británico comprueba que incluso en los casos leves disminuye significativamente la dilatación arterial normal.  Un nuevo estudio, realizado por un equipo del Hospital Churchill, de Oxford (Gran Bretaña) ha demostrado que la apnea del sueño mínimamente preocupante está asociada con cambios negativos en los vasos sanguíneos, lo que sugiere que los pacientes con ese trastorno tienen un riesgo más elevado de desarrollar enfermedad cardiovascular. «En estudios previos hallamos que los niveles de riesgo cardiovascular aumentan en pacientes con apnea obstructiva del sueño moderada a grave. Nuestra hipótesis es que eso también ocurriría en pacientes con apnea obstructiva del sueño leve», señaló el Dr. Malcolm Kohler, director de la investigación. Los autores compararon a 64 pacientes con síntomas mínimos de apnea obstructiva del sueño con otros 15 de la misma edad, índice de masa corporal y perfil de riesgo cardiovascular, que actuaron de controles. La dilatación arterial normal, que ocurre cuando aumenta el flujo sanguíneo, fue significativamente menor en los pacientes con apnea que en el grupo de control, según publican en el  “American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine”. «Esa diferencia demostró ser clínicamente significativa», indicaron los autores. Otro test reveló que la rigidez arterial fue mucho mayor en el grupo con apnea. Según estos resultados, el Dr. Kohler opina que los pacientes con apnea obstructiva del sueño leve tendrían alto riesgo cardiovascular y, por lo tanto, se beneficiarían de la terapia con aire presurizado que se suministra mediante una máscara durante el sueño para mantener abiertas las vías aéreas. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2008;178:984-988                                                          Más información www.ifaros.com.ar

El paciente con Ronquido y Apneas. Un paciente difícil…

 

  Lic. Mabel B.Segovia

  Licenciada en Psicología, Comité de Bioética Hospital Privado del Sur y Hospital Italiano Regional del Sur. Bahía Blanca. Argentina

                                                

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     Los pacientes con Ronquido y Apneas, representan un verdadero desafío diagnóstico y terapéutico, donde lo Psico-bio-social se interdigita en varios aspectos. Los pacientes presentan afectación neurocognitiva, por la hipoxia repetida y la fragmentación del sueño, esto invariablemente repercute en la generación de fobias, trastornos de ansiedad, depresión, estrés, mal humor etc, llevando a  problemas interpersonales a nivel: familiar, laboral, educativo, social. Ejemplo de esto, es el niño que no atiende o se porta mal en la escuela con conductas desafiantes, o el adulto que tiene disrupciones conyugales por “ser personas imposibles para la convivencia”, esto ha sido demostrado en estudios de casos, que el paciente con apneas en el sueño presenta mayor índice de separaciones.   He tratando de recortar algunos aspectos que hacen a nuestra relación con estos pacientes y particularmente cuando esta relación, por distintos motivos, se torna problemática.

 Cuando se escucha decir que “el paciente es una persona” pareciera que se cae en el terreno de lo redundante, de lo obvio, sin embargo si nos atenemos a la aproximación científica estricta, el cuerpo enfermo es tratado como una “máquina”, como un objeto, un organismo aislado de su contexto psicosocial, olvidando que justamente en una relación entre profesional de la salud – paciente es inevitable que la subjetividad de cada uno sea puesta en juego.

  Parto de la concepción de hombre  como Sujeto, de sujetar y sujetado. El sujeto se constituye siempre en relación a otro tomado como modelo, par o adversario. En un entorno, sociedad y cultura que lo precede y desde el lenguaje anticipa su existencia. Sujeto por un lado determinado y por otro determinante, responsable, capaz de toma decisiones. Hablamos de sujeto en contraposición a objeto.  Con capacidad para vivenciar, subjetivar los acontecimientos, la vida y la muerte como hechos culturalmente interpretados.

  En la relación profesional de la salud – paciente nos hallamos en una relación de intersubjetividad, una relación entre dos sujetos en un consultorio o en un contexto institucional.

  Alguien se preguntaba: porqué siempre hablamos de paciente? Y se respondía a sí mismo, quizás porque en algún momento todos somos pacientes…

  Los efectos, las manifestaciones de la enfermedad afectan al enfermo, como está afectado si estuviera de duelo, si experimenta una separación o incluso un menoscabo de su dignidad, una herida de amor propio, narcisista. Puede llegar a representar un ataque para el paciente. La enfermedad física no es indiferente en el plano psicológico o antropológico, el sujeto también reacciona a ella mediante mecanismos psicológicos según sea afectada su subjetividad.

  Es verdad que la enfermedad se manifiesta ante todo mediante síntomas subjetivos, experimentados por lo gral de unas manera desagradable, el enfermo sufre, pero es sabido que los exámenes preventivos, de vigilancia médica o de detección, ponen de manifiesto cada día importantes trastornos orgánicos en sujetos que todavía se sienten con perfecta salud, que no sufren y que entran en la tragedia de la enfermedad de una manera antes desconocida. En virtud de una nueva función del médico, social e institucionalizada, un sujeto se convierte en un enfermo porque el médico así lo determina y no ya porque aquel sufra. Un médico, pues, de un minuto al otro hace un enfermo, en el plano de la subjetividad, de un hombre que se sentía sano.

  La repentina aparición de cualquier afección provoca reacciones no solo biológicas, sino también  psicológicas, como  modo de poner distancia, coto a la angustia que desencadena la amenaza ligada con la enfermedad, a partir de lo cual se intenta establecer un nuevo modo de relación del hombre enfermo con el mundo y consigo mismo.

Puede ocurrir que el sujeto se posicione frente a la enfermedad de una manera regresiva, como si volviera a sentirse como un niño, ¡Que se ocupen de mí! El hombre o la mujer se mete en la cama, abandona sus actividades y se deja cuidar. En las afecciones graves que requieren cuidados precisos, que ponen al paciente en un estado de dependencia completa permite intervenciones puntuales, en cambio en afecciones muy benignas puede llevar a una movilización de cuidados exagerados por parte de los familiares o por el personal de salud.

 En los equipos de salud, todavía no están organizados para tener en cuenta de una manera adecuada esos movimientos psicológicos, tanto desde el punto de vista de la articulación de las diferentes secciones del hospital como de las intervenciones del personal.

 

 FORMACION REACTIVA

En ocasiones, en vez de volverse pasivo y dependiente, se defiende de este movimiento regresivo y se vuelve agresivo, no acepta la enfermedad, huye de los hospitales, rehúsa los tratamientos. La enfermedad es considerada un “ataque” Entonces el médico se convierte en el enemigo que es responsable del estado enfermizo. Por ej. Un hombre que nunca presentó rasgos de carácter muy sobresalientes y que acaba de guardar cama después de un accidente, en lugar de ser amable y conciliador como lo era antes, lo que se revela a sus parientes y al personal médico como un sujeto desconfiado, no satisfecho de los cuidados que se le brindan, rehúsa ciertos tratamientos, tiene la impresión de que no lo tratan como a los otros enfermos.

 A menudo se observa también la huída en el sueño, que explica la apatía de ciertos pacientes y que  se debe también a fenómenos orgánicos, como la afectación que ocurre en el SAHOS Síndrome de Apnea Hipopnea en el Sueño, trastorno respiratorio que forma reactivamente alteraciones psicológicas. No es infrecuente que el paciente pierda la concentración en un sesión psicoterapéutica  o se duerma en el diván del analista. Como en ciertas enfermedades crónicas acudir al alcohol o a las drogas puede acarrear toxicomanías, que confunden la sintomatología y agravan las apneas en el sueño.

 

LA NEGACION DE LA REALIDAD

 Cuando esta negación es completa, la misma enfermedad es negada y el paciente se conduce como si no padeciera ningún trastorno físico.

Se observa esta situación con relativa frecuencia. La negación puede ser total o parcial. El paciente declarará que está atacado por una gastritis en vez de reflujo nocturno, por una angina o cefalea, por “una supuesta ingesta inadecuada” . Negará la evidencia, es decir las informaciones exactas que se le pueden dar, pasa por alto la información que le dieron sobre su afección y niega, con toda buena fe, haber sido informado. Olvida el nombre del médico derivador, o múltiples olvidos en respuesta a las alteraciones neurocognitivas secundarias a la falta de Oxigenación y la fragmentación del sueño.

 El médico debe respetar la conducta defensiva del enfermo y no tratar de restablecer la verdad científica cuando no es necesario, es decir, cuando esta verdad no puede ser útil al paciente ayudándole a aceptar mejor o a soportar mejor una afección y los cuidados que esta implica.

   Muy cerca de la negación está la actitud de alejamiento frente a la afección. 

 Los pacientes hablan de su enfermedad en términos científicos, precisos, como si se tratara de algún otro. Ellos mismos se convierten en su propio “caso”. En ocasiones se tiene la impresión de que dictan un curso sobre su afección a los visitantes o incluso al personal de salud.  El aislamiento se intercala entre el reconocimiento de la enfermedad y los sentimientos y afectos que esta entraña, que están reprimidos y cuya expresión ha dejado de ser posible.

  En ocasiones la negación acarrea como formación reactiva, la sobreactividad que se observa muy frecuentemente en niños  y en algunos adultos con apneas en el sueño, estos pacientes están muy cerca de los que ante una enfermedad crónica, grave o invalidante recurren a procedimientos mágicos o misteriosos (curanderos, charlatanes) o sobreestiman el valor del médico y dirigen una confianza desmesurada en él.

 

  Cada uno se posiciona frente a la enfermedad de acuerdo a como esta subjetivada. Cuando las defensas ceden, aparecen estados depresivos más o menos acentuados, fases ansiosas y de inquietud. Entramos ya entonces en el campo psicopatológico.

 

  Si es cierto que por regla general es preciso respetar dichos mecanismos de defensa que pueden verificarse muy fácilmente e incluso tratar de reforzarlos cuando su utilidad es clara, en otras circunstancias tampoco debe tomarse atacarlos en forma superficial para permitir que el paciente tome conciencia de la realidad  de su afección si, por ej., éste debe tomar decisiones para mejorar su calidad de vida, se lo debe orientar. El hombre enfermo puede soportar cierta dosis de angustia y en algunas ocasiones el médico debe dejar que aparezca. Como ej. Puede darse la negativa de una operación o de un nuevo tratamiento cuando el paciente niega la gravedad de su afección. Sólo es posible salir de tal impasse debilitando la defensa del yo y volviendo a  instalar al paciente en la realidad, aún cuando lo angustie, ej. Un paciente con apneas que tiene somnolencia diurna y quiere seguir manejando profesionalmente, antes de realizar un tratamiento efectivo.

  

  En estas situaciones y otras similares, el profesional de salud podrá considerar estas reacciones como parte del proceso salud-enfermedad, que como un continuo se da en la vida.  Un sujeto demanda generalmente con sufrimiento físico y psíquico cuando se le hace evidente que le falta algo, algo falla, algo no entiende, las más de las veces cuando le faltan palabras para saber qué le pasa.

                                                Lic.Mabel B.Segovia

                                                Psicología

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Bases  Psicologicas (que sustentan lo anterior)

 

:Partimos del concepto de estructura, como sistema de relación entre términos que interjuegan. permitiendo ciertas operaciones, y otras no.
Para que la estructura sea específica de una relación médico-paciente, en ese interjuego tiene que pasar algo particular: la demanda del paciente y el deseo de curar y preservar el cuerpo por parte del médico.
Un sujeto demanda generalmente con sufrimiento físico y psíquico: si demanda, es porque ha registrado algo del orden de la carencia, algo le falta, en algo falla, algo no entiende, algo no anda, algo no anda bien…el ser humano sufre cuando descubre o se le hace evidente que le falta algo…las más de las veces, cuando le faltan palabras para saber qué le pasa.

Relación médico-paciente:
Consiste básicamente en un encuentro, entre un sujeto que demanda y un Otro que encarna un supuesto saber que posibilitaría al sujeto salir de una situación de padecimiento en relación a su cuerpo.

        La demanda conciente tiene que ver con el pedido de asistencia que el paciente refiere a su cuerpo como organismo:
» ronco todos los días, y tengo apneas en el sueño…porqué será?»
» se me siento cansado todo el día…»
» me duele la cabeza a la mañana o todo el día…»
«no puedo respirar bien cuando camino..»

Para la Ciencia, el cuerpo orgánico es constituido como un objeto cognoscible. Con su saber referencial asentado en la literatura médica, el profesional tratará de dar cuenta de los signos que encuentre en los comentarios manifestados por el paciente, en el cuerpo y en los estudios complementarios que mapean el organismo en cuestión por ejemplo con la Polisomnografía o la Oximetría Nocturna.

Ese lugar especial que se llega a ocupar para un paciente, que lo hace irremplazable y que el médico mismo intuye que funciona de alguna manera como parte del propio tratamiento que prescribe: «efecto placebo»que algunas veces utiliza para influenciarlo, está basado en otro nivel de la demanda, que para el profesional pasa inadvertida y es el fundamento del verdadero alcance que va a tener su relación terapéutica:
La demanda inconciente.
No concierne al organismo, tiene que ver con el campo de la subjetividad: con las dimensiones que en el sujeto dan cuerpo a su organización libidinal, es decir a sus afectos, sus gustos, sus deseos y sus angustias, desborda la escucha científica, no se responde desde la biología..
Este plano de la demanda está presente todo el tiempo, no en el sentido sino en el texto mismo del decir del sujeto; no se trata de otras palabras, sino de otra escucha y de otro saber, desde donde se puede captar esta dimensión, ligada a un estado de desamparo que necesariamente requiere apelar a Otro, a quien se le supone sin carencias.
Cuando ese Otro a quien se apela demandándole algo que le concierne singularmente como Sujeto, no como «un amasijo de cuerdas y tendones»de la anatomía, cuando en ese lugar se encuentra usted, ya no se tratará solamente de aplicar sesudamente los instrumentos que la ciencia le aporta para ordenar un cuerpo humano. Ahora ese médico, «su médico», será destinatario de sus transferencias, cantera de inagotables efectos a favor y en contra del tratamiento; poder manejarlas es tan importante como saber aplicar maniobras de resucitación en Terapia Intensiva: hay que reconocer lo que conviene hacer y no hacer para salvar las situaciones complicadas y preservar en todo momento el vínculo terapéutico.
No es suficiente que uno se haga cargo de las demandas concientes, es decir circunscriptas al cuerpo orgánico? Además hay que bancarse las extrañas demandas inconcientes del paciente? Quién se creen que soy…Dios?

En la relación médico-paciente, la omnipotencia, es un efecto de la estructura.
Lo que no quiere decir, que el médico se la crea y responda a las demandas tal como desearía el paciente, complaciendo, desplegando y profundizando todos los aspectos involucrados en el vínculo.

Veremos que el plano de la demanda inconciente, propia de otra cura, la psicoanalítica, no debe ser abordado por el médico. La demanda inconciente que le dirige el paciente, como un misíl teledirigido, hay que poder reconocerlo, para cuidarse de no atravesar el límite, sin el cual perdería su lugar en la estructura, la relación tomaría otros carriles, a veces irreversibles y opuestos al restablecimiento de la salud física, que es el objetivo de la función propiamente médica.

Resituando los elementos en juego:

El lugar del paciente:
Todos los interrogantes que un sujeto tiene respecto de su cuerpo, intenta en primer lugar responderlos con su imaginación. Pero si las suposiciones propias no alcanzan, supone que alguien puede develar su enigma: supone un saber en aquél a quién demanda
El lugar del médico:
Es el del sujeto que se ubica como destinatario de esa demanda y de esa suposición de saber. Es sobre quien pesará la responsabilidad de sostener el campo de esta relación, por la disposición a la escucha de la demanda que el otro trae.

Designamos a esta relación como estructural, y diferenciamos lugares distintos, porque no bastan las intenciones ni voluntades de las personas, se trata de posiciones que cada uno puede o no ocupar, más allá de tener una dolencia o de poseer un título: la posición se define según qué lugar se ocupe respecto de la demanda

Lo que en primer lugar se transfiere para que un sujeto cualquiera se constituya en paciente, es la omnipotencia: alguien busca a un médico cuando fracasan todos sus intentos para emparchar por sí mismo algún desequilibrio amenazante.

  

                                                Lic.Mabel B.Segovia

                                                Psicología

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Gabriel Dozo Profesor de Educación Física

Gabriel y su equipo

Soy Gabriel Dozo, Vivo en la localidad de Mayor Buratovich, partido de Villarino en la Prov. de Bs As , soy profesor de Educación Física y desarrollo mi tarea laboral en distintos puntos de la región.

 

Envío una foto dónde me encuentro en Tandil participando de una competencia de Cross con amigos, actividad que pude volver hacer y hoy forma parte mi vida  cotidiana.

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El roncar y poseer trastornos de sueño fueron una constante a través de mi vida. Ya en la vida adulta y con algunos kilos de peso de mas la tarea diaria se fue volviendo paulatinamente cuesta arriba. Todo aquello que causaba placer realizar tomó el cariz de obligación con un alto costo de energía y voluntad. Este proceso se fue acentuando hasta llegar a presentar diariamente cansancio físico intenso, falta de atención y falta de concentración (esto se evidenciaba al intentar leer o atender en una conferencia o exposición )impidiéndome la claridad para la comprensión sobre el tema que se estaba abordando. Sumado a ello había perdido las ganas de realizar actividad física sistemática, cosa que desde niño siempre había hecho. Otro aspecto de este estado era vivir cada día como si lo estuviéramos viendo su acontecer por una pantalla donde nosotros no estamos incluidos.

Comencé a utilizar el aparato y al poco tiempo pude comprobar cambios sustanciales en mi vida. Mejore  paulatinamente el carácter lo que hizo que mis relaciones con los demás en lo familiar y laboral mejoraran. También pude comprobar como mi poder de atención y rendimiento personal se iban acrecentando. Debido a ello pude volver a hacer ejercicio sistemáticamente tanto trote como natación y sentirme protagonista de mi vida de nuevo. También al leer comprobé que podía de nuevo mantener la concentración en el texto durante períodos mas largos.

                        Hoy el CPAP me acompaña todas las noches permitiéndome un descanso reparador  y haciendo de nuevo que mis días de vida sean un motivo de disfrute junto a los seres queridos.

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Escribe Jorge Mazza desde Canada

De visita en Canada

El Sr.Jorge Mazza es Técnico Químico y Dirigente Gremial, desde Canada
                   

 

 

 

 

 

 

 

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                   Esta foto fue tomada hoy 29 de junio de 2009 a las 16 hs. de Vancouver. Canadá y la altura es de 10.762 pies, los ul timos 4500 los camine porque así es la rutina.en este momento son las 11,31 p.m., le digo estimado doctor que esta aventura hubiera sido para  mi impensada dado que hasta hace muy poco me costaba subir a la planta alta de mi casa  con mi asma bronquial y mi alergia respiratoria, y soy un agra decido  a quien me ayudo tanto en mi padecer, días pasados cuando lo visite para la evaluación del uso del CPAP (que uso desde hace 5 años), en su consultorio y leyendo el fascículo informativo  que Ud. entrega me dije este hombre tomo mi historia clínica  y desarrollo esto, porque así sucedió mi historia con la salvedad que el sobrepeso me lo saque mucho tiempo después.

     Un párrafo aparte merece su ultima pagina web www.ifaros.com.ar, sencillamente hermosa muy didáctica y amplia, mucha gente  no sabe que padece esos síntomas si se difundiera mas esa patología  la gente tomaría conciencia de lo que le pasa, por suerte para mi lo encontré a ud hace ya algun tiempo.

                     Bueno nos estamos viendo dentro de algún tiempo, un abrazo.

SAHOS – Tratamiento, medidas sin presión positiva

Dr.Carlos F.Victorio

SAHOS – Tratamiento Síndrome de Apnea Hipopnea en el Sueño,  medidas sin presión positiva

Dr.Carlos Fabián Victorio – Centro de Medicina Respiratoria – Concepción del Uruguay – E. Ríos   2009

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1. 1.      Tratamiento Posicional:

 

1.1.   Mantener al paciente en decúbito no supino mientras duerme puede ser una medida útil usada adjunta a las terapias primarias en pacientes con SAOS posicional probado

El SAOS posicional, se define como aquel en el que el AHÍ en decúbito supino es al menos el doble que en decúbito no supino [1]. Esta posibilidad debe ser investigada y, de ser confirmada, deberá ser tratada, indicándose para ello un cambio postural al dormir. Esta puede ser la única medida terapéutica en casos de SAOS posicionales leves, en tanto que deberá ser asociada a otras medidas de tratamiento primario del SAOS en casos moderados a severos. Los pacientes que se benefician con este tipo de medidas suelen tener un AHÍ más bajo, ser menos obesos y más jóvenes.-

Entre las técnicas utilizadas a tal fin se menciona el uso de pelotas tipo de tenis adheridas a la parte posterior de la ropa de dormir, que suele ser eficaz en casos leves y a corto-mediano plazo [2]  pero que suele fallar a largo plazo, por acostumbramiento o falta de uso.

También se postula el uso de almohadas especialmente diseñadas a este fin. Estudios realizados muestran que reducen el AHÍ, el ronquido y las desaturaciones, aunque se requieren ensayos más rigurosos para que su indicación adquiera fuerza de recomendación [3] [4]

Por último, en relación a la terapia posicional, se plantea como alternativa la elevación de la cabecera de la cama unos 30º, con lo que se ha observado una reducción de la resistencia de la VAS, aunque su efecto en reducir el AHÍ es escaso [5]

 

 

 

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[1] Cartwright R, Ristanovic R, Diaz F, Caldarelli D, Alder G. A Comparative Study of Treatments for Positional Sleep Apnea. Sleep 1991; 14:546-552

 

[2] Penzel T, Moller M, Becker HF, Knaack L, Peter JH. Effect of sleep position and sleep stage on the collapsibility of the upper airways in patients with sleep apnea. Sleep 2001; 24: 90-95

 

[3] Kushida CA, Rao S, Guilleminault C. Cervical positional effects on snoring and apneas. Sleep Res Online 1999; 2:7-10

 

[4] Zuberi N, Rekab K, Nguyen H. Sleep apnea avoidance pillow effects on obstructive sleep apnea syndrome and snoring. Sleep Breath 2004; 8:201-207

 

[5] Jokie R, Klimaszewski A, Crossley M, Sridhar G, Fitzpatrick MF. Positional treatment vs continuous positiva airway pressurein patients with positional obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1999; 115: 771-781

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El Estrés de las Apneas Respiratorias y los Ronquidos pueden producir Hipertensión y Coronarias

Autor Dr.Julio S.Silio Bahía Blanca( Prov Bs.As) Argentina

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El Estrés provocado por Disturbios Respiratorios durante el Sueño como el Ronquido y las pausas respiratorias (Apneas) pueden provocar  Hipertensión y problemas cardiovasculares.

 

  La relación entre estas dos patologías es muy estrecha si consideramos que dormimos durante un tercio de nuestra vida y , además, que las dos tienen una alta prevalencia en la población general.

 El estrés es definido por la OMS (Organización Mundial de la Salud) como: ”El conjunto de reacciones fisiológicas que prepara a los individuos para la acción”. Estos mecanismos pueden ser activado por factores tanto externos como internos,  ejemplo de los primeros, es cuando tenemos una emoción fuerte provocada por un acontecimiento determinado, y de los segundos por ejemplo, los estímulos repetitivos de los ronquidos y pausas respiratorias (apneas) durante el sueño. 

 

  Existen datos recientes obtenidos en un gran estudio multicéntrico y multiétnico, como lo es el  Sleep Heart Healt Study  donde se incluyó un número de 6.132 personas mayores de 40 años, que demuestran que un tercio de los hipertensos tiene como factor causal,  independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, al SAHOS (Síndrome de apnea Hipopnea en el Sueño). Atento a la preocupación de disminuir los factores de riesgo cardiovasculares, el  Comité Nacional Americano para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la Hipertensión Arterial  recomienda procurar identificar dentro de las causas conocidas de Hipertensión Arterial a los pacientes que tengan  trastornos respiratorios en el sueño, para tratarlos y así disminuir las consecuencias.

 

El estrés es una reacción propia del organismo que tienen los seres vivos para reaccionar ante situaciones inesperadas. Ante un fuerte estímulo el sistema autonómico  libera a través de las glándulas Suprarrenales, una proporción extraordinaria de sustancias en el torrente circulatorio estimulando órganos y sistemas, como pasa con los músculos, el corazón, flujo sanguíneo, flujo aéreo,  páncreas , intestino etc, , De estas  sustancias  las más conocidas son: la Adrenalina (estimulante) y el Cortisol (Corticoide favorecedor de procesos activos). Este sistema de protección es un  “arma para ser usada en ocasiones especiales” que  han desarrollado los seres del reino animal para que escapen, luchan, amen o se movilicen.

  La diferencia está en que el estrés estimulado por el Ronquido y las Apneas durante el sueño, ocurre mientras el individuo duerme, o sea cuando se encuentra en inactividad y donde debiera estar recomponiendo su descanso. El estímulo respiratorio sobre el organismo con ronquido y  apneas que dificultan el intercambio del Oxígeno, produce  un mecanismo importante de Estrés sostenido y perjudicial, también llamado Disestrés, que repercute en la circulación general y produce daño cardiovascular. Este daño, se manifiesta por  arritmias, lesiones coronarias,  accidentes cerebrovasculares, y principalmente por la Hipertensión Arterial.

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Especialista Jerarquizado en Neumonología